鉛是神經(jīng)毒性為主的重金屬元素，對中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)均有明顯的損害作用。其作用機制主要是鉛與人體細胞中的巰基緊密結合，從而對含巰基的各種酶的活性產(chǎn)生嚴重影響，首先是乙酰膽堿的合成與釋放減少，而乙酰膽堿是和學習、記憶等過程密切相關的，是正常智力發(fā)育所必須的一種神經(jīng)遞質(zhì)。鉛還可抑制血紅素代謝過程中的δ-氨基乙酰丙酸脫水酶，使δ-氨基乙酰丙酸轉(zhuǎn)化成卟啉的過程受阻，δ-氨基乙酰丙酸大量積聚，而其本身具有假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用，長期增多可引起思維改變和智力缺陷，因此，即使是輕度的鉛中毒早期也可引起患兒注意力渙散、記憶力減退、理解力降低與學習困難。鉛影響小兒智能發(fā)育的形態(tài)學改變主要有大腦海馬區(qū)神經(jīng)元的苔狀纖維變細、變短，錐體細胞變薄，齒狀顆粒細胞的樹突結構紊亂，大腦皮層突觸退變，而大腦海馬區(qū)是與正常學習、記憶過程密切相關的重要部位。

　　兒童神經(jīng)系統(tǒng)正處于快速生長及成熟階段，對鉛毒性尤為敏感，兒童多為慢性鉛中毒，其發(fā)展是一個緩慢、漸進的過程。鉛的神經(jīng)毒性作用往往在明顯的臨床表現(xiàn)出現(xiàn)之前的亞臨床階段即能危及兒童的行為發(fā)育，特別是智力發(fā)育，而且是不可回逆的損害。實驗研究表明，血鉛水平在100μg/L以上時即能對智力發(fā)育產(chǎn)生不可回逆的損害，兒童智力的發(fā)育正受到不同程度的影響，而此時往往沒有足以引起注意的臨床癥狀。高鉛組兒童其總智商、操作及語言智商均明顯落后于低鉛組兒童。一般鉛中毒兒童可表現(xiàn)為注意力渙散、多動、語言發(fā)育遲滯等。腦癥狀出現(xiàn)后，雖經(jīng)治療往往仍會遺留后遺癥，特別是智力發(fā)育不全，故預防是關鍵。